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甲状腺危象诱因、发病机制和救治

2017-01-29 09:18:41  来源:360常识网   热度:
导语:甲状腺危象(thyroid storm)是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症,。患病率虽然不高,但若诊治不及时,死亡率很高。那么是由什么

甲状腺危象(thyroid storm)是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症,。患病率虽然不高,但若诊治不及时,死亡率很高。那么是由什么原因导致呢?

(一)诱因与发病机制

1、诱因 ①感染:为常见诱因,主要是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染。②手术:甲状腺切除手术及其他各类手术时,由于应激、挤压甲状腺组织、出血、缺氧、麻醉不良、术前准备不充分等均可诱发危象。③不适当地停用抗甲状腺药物。④放射性碘治疗后诱发甲亢危象。⑤应激:精神极度紧张、精神创伤、药物反应、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。

2、发病机制 目前认为危象的发生是由多种因素综合作用所引起的:①儿茶酚胺受体增多;②应激:如急性疾病、感染、外科手术等应激状态引起儿茶酚胺释放增多;③血清游离T3、T4的高水平;④肾上腺皮质激素分泌不足:甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢率加速,久之使其功能减退,对应激反应减弱等有关。

(二)病情评估

1、资料收集

(1)临床表现:病人原有的甲亢症状加重,包括高热(39度以上)、心动过速(140-240次分),伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等,严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷,部分病人有心力衰竭、肺水肿,偶有黄疸。

(2)辅助检查:甲状腺功能检查无助于诊断,因发生危象时病人血中的甲状腺激素水平多无明显升高,,而血清蛋白结合碘值(PBI)常较高。对疑为甲状腺危象者,在有条件单位,虽可做PBI、T3与T4测定及甲状腺2小时吸碘率以作参考,但最好一旦临床诊断成立,立即开始治疗,以免丧失时机。

2、病情判断 甲状腺危象的诊断,目前主要靠临床表现,无特殊的实验室检查指标可作为确诊的依据,根据其主要临床表现,提出危象前期和危象期的诊断依据,见表13-10。发现危象前期症状要积极采取救治措施,如观察不仔细、处理不及时,可发展为甲亢危象。少数病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小,最后陷入昏迷而死亡。此为淡漠型甲状腺危象,临床较难识别,极易误诊,要高度警惕。

甲亢病人凡具有上述条件中3项者,可诊断为危象前期和危象期。

(三)救治与护理

1、严密观察病情 监测心电图、神志、体温、血压、SpO2等的变化,发现异常及时处理。

2、紧急处理

(1)降低血中甲状腺激素浓度:①抑制甲状腺激素合成,首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入,以后给予250mg、每6小时一次口服,待症状缓解后减至一般治疗剂量。②抑制甲状腺激素释放,服 PTU 1小时后再加用复方碘口服溶液5滴,每8小时一次,或碘化钠1.0g加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时,以后视病情逐渐减量,一般使用3-7天。如果对碘剂过敏,可改用碳酸锂0.5-1.5g/d,分3次口服,连服数日。③清除血浆内激素,用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度,用于上述常规治疗无效者。

(2)降低周围组织对甲状腺激素的反应:①普萘洛尔20-40mg、每6-8小时口服一次,或1mg稀释后缓慢静脉注射。其作用是抑制外周组织T4转换为T3。但心功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘者应慎用或禁用。②利血平和胍乙啶,可消耗组织中的儿茶酚胺,减轻甲亢在周围组织的表现。③氢化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液静滴,每6-8小时一次。可改善机体反应性,提高应激能力。还可抑制组织中T4向T3转化作用,与抗甲状腺药物有协同作用,可迅速减轻临床症状。

3、加强护理 ①绝对卧床休息,保持环境安静,减少环境中的不良刺激,如声音和光的刺激,限制访视者,减少交谈,向病人解释病情时语调轻柔。对烦躁病人,可予镇静剂。②高热者予物理降温,避免用乙酰水杨酸类药物,因其能与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,置换出T4和T3,使血中游离甲状腺激素增多。③纠正脱水和电解质紊乱,及时补充水分,每日饮水量不少于2000ml.补充葡萄糖、钾、钠和维生素等。给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。④做好各种抢救准备,预防吸入性肺炎等并发症。⑤以高度同情心,关怀安慰病人,消除恐惧心理,树立战胜疾病的信心。

4、去除诱因 迅速寻找和去除诱因,特别是感染,应及时进行血培养,如考虑感染存在,可根据经验给予抗生素治疗,以后再根据细菌培养及药物敏感报告选用抗生素。伴有其他疾病人应同时积极处理。

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