消化性溃疡是指各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变深达或穿透黏膜肌层导致的溃疡。常发生在与胃酸接触的消化道黏膜，以胃、十二指肠最常见。那么，消化性溃疡的疾病分类，患消化性溃疡的原因有哪些？下面，和360常识网一起了解一下吧！
本文目录
1、消化性溃疡的疾病分类
2、患消化性溃疡的原因有哪些
3、消化性溃疡的并发症有哪些
消化性溃疡的疾病分类
1、胃溃疡
最常见部位是胃小弯的最低处，即胃角，其次是胃的幽门区，临床上常称为胃窦部。高位胃体和胃底部的消化性溃疡较少见，贲门和裂孔疝部位的胃溃疡虽少见，但易有并发症。
2、十二指肠溃疡
是最常见的消化性溃疡，十二指肠球部肠壁较薄且黏膜无环形皱襞，是最常发生溃疡的部位，占十二指肠溃疡的95％。球部以下的十二指肠溃疡称为球后溃疡，占约5％。十二指肠溃疡直径通常＜1cm，多见于青壮年男性，近20～30年老年十二指肠溃疡患者发病明显增多。
患消化性溃疡的原因有哪些
1、药物
长期应用非甾体消炎药等，减少前列腺素合成，破坏黏膜保护机制，导致溃疡发生。
2、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是引发慢性胃窦炎的主要病因，几乎所有十二指肠溃疡均有幽门螺杆菌的慢性胃窦炎存在，而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
3、损害因素
非甾体类抗炎药在消化性溃疡发病中起重要作用，其多为弱有机酸，抑制环氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素减少。前列腺素保护消化道黏膜，减轻酒精、胆盐、酸、高渗和高温液体的损伤。前列腺素增加碳酸氢盐和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速细胞增殖，刺激离子转运，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶体和细胞膜的稳定，其中维持消化道黏膜血流量最重要。
4、防御因素
幽门螺杆菌感染后，十二指肠黏膜上皮发生胃腺化生，80％患者合成黏液和碳酸氢盐减少，使黏膜对胃酸和胃蛋白酶的保护屏障削弱，根除幽门螺杆菌后碳酸氢盐合成恢复。胃酸分泌量增高的十二指肠溃疡患者中，幽门螺杆菌引起的胃和十二指肠黏膜炎症呈轻度或中度；而在胃溃疡患者中，幽门螺杆菌引起的胃黏膜炎症常呈重度，并与萎缩性胃炎甚至胃癌的发生相关。
5、其他因素
包括胃排空异常、遗传因素、精神心理因素及伴其他系统慢性疾病等，吸烟不利于消化性溃疡的愈合，食物和饮料的物理性(过热、粗糙等)或化学性(过酸、辛辣、酒精等)刺激亦可损害黏膜屏障。非幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药的胃溃疡约占全部患者的4％。
消化性溃疡的并发症有哪些
1、癌变
胃溃疡癌变不超过2％，十二指肠溃疡并不引起癌变。
2、幽门梗阻
源于溃疡周围组织充血、水肿，引起幽门痉挛或瘢痕狭窄，呕吐是主要症状，呕吐物含宿食是典型表现。
3、出血
是常见的并发症，表现为呕血与黑粪，出血后患者腹痛减轻，应争取在出血后24小时内行急诊内镜检查，确诊率可达90％以上。
4、穿孔
溃疡穿透浆膜层致急性穿孔，出现突然剧烈腹痛，导致腹膜炎。若溃疡穿透与邻近器官发生组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。
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